慢性粒细胞白血病怎样治疗慢性粒细胞白血病细胞中存在ph染色体 ， 表明慢粒细胞来自异常干细胞克隆 。经用3H标记的胸腺嘧啶核苷和32P标记的氟磷酸二异丙酯研究粒细胞增殖周期时间 ， 证明慢粒细胞数的不断增长主要是由于白血病细胞通过增殖池以及在血中被清除所需时间延长所致 。通过染色体、白细胞碱性磷酸酶活性和细胞动力学研究证明 ， 慢粒并不是所有体内粒细胞均发生白血病改变 ， 而是在骨髓中存在着白血病与正常血细胞两类细胞群 。慢粒急变时ph染色体并不消失 ， 提示急变时白血病细胞与慢粒细胞是同一来源 。治疗后白细胞减少到50×109/L以下 ， ph阳性细胞百分率明显减少 ， 大多数患者在缓解时白细胞碱性磷酸酶活性可以增高 ， 说明正常细胞群的增殖复原 。因此 ， 在慢粒治疗过程中应充分考虑慢粒细胞动力学特点 ， 千方百计扩大正常细胞群 ， 限制或缩小慢粒细胞群 。
慢性粒细胞白血病的疗效近20年来进展甚少 ， 与近年来急性白血病化疗进展相比已相形见绌 。通过临床及实验室的广泛研究 ， 对慢粒的治疗方法 ， 现已有一些新的概念和设想 ， 并取得初步进展 。
（一）化学治疗
（1）烷化剂：马利兰用于慢粒治疗已有30年历史 ， 口服方便 ， 副作用小 ， 对慢性期有效率高 。但马利兰对ph阳性非整倍体细胞的作用不及对整倍体细胞为好 ， 提示前者对其有相对耐药性 。当ph染色体阳性的非整倍体细胞衍变为慢粒的变异株 ， 马利兰口服后虽仍能减少白细胞数量 ， 但不能清除这类变异细胞 ， 因而变异株细胞积累越来越多 ， 以致发生急变 。所以一旦慢粒发生变异 ， 马利兰治疗不但无效 ， 反而抑制正常造血功能 ， 导致贫血及血小板减少 。马利兰服用方便 ， 对慢粒控制较为满意 ， 能够稍微延长生存期 ， 但马利兰有致白血病的变异作用 ， 所以目前仅被推荐用于不考虑其变异过程 ， 不准备作根治的老年患者 。
（2）羟基脲：这是一种核糖核酸还原酶抑制剂 ， 对慢性期慢粒也有效 。羟基脲的优点是迅速控制疾病发展 ， 过量应用引起的副反应是可逆的 ， 对烷化剂和放射线无交叉耐受性 ， 并可用于变异期治疗 。常用剂量为每日3g ， 分2次服用 ， 可使白细胞数迅速减少;以后可用维持剂量 ， 每日1~1.5g 。当每天剂量大于3g时 ， 可出现恶心、呕吐 。
羟基脲的缺点是停服后白细胞数回升较快 ， 故必须维持治疗;连续服药数月后可出现耐药性 。羟基脲可以在短期内迅速减少白细胞数（一般在服药后24h白细胞数即下降） ， 而且对加速期和急变期均有效 。白细胞数明显增多时 ， 羟基脲剂量可加至每日4g口服 ， 待白细胞降至10×109/L左右再予减量 。白细胞数以维持在（5~10）×109/L为宜 。如羟基脲发生耐药 ， 可再提高剂量;或以羟基脲与6-疏基嘌呤合用 ， 前者剂量为500mg ， 后者为50mg 。本药可用于慢粒慢性期向变异过程衍变者 。
（3）靛玉红（indirubin）：靛玉红是双吲哚类化合物 ， 从中药青黛中分离 。据中国医学科学院血液学研究所用靛玉红治疗314例慢粒的总结 ， 缓解率为59.9% ， 有效率为87.3% ， 初治患者效果较复治者为好 。剂量每日150~300mg ， 大多用200mg ， 每天分3~4次口服 。白细胞约在治疗后20~42d（平均29d）下降 ， 平均在57.6d后可降至正常范围或接近正常 。服药后血小板可有不同程度减少 ， 但持续服用本药 ， 血小板数又可回升 。本药副作用少 ， 常见为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状 ， 个别有便血 ， 停药后即消失 。
其他药物尚有二溴甘露醇 ， 系二溴糖醇类药物 ， 控制慢粒作用近似马利兰 。对马利兰有耐药患者在慢性期可用本药治疗 ， 可能有短期疗效 。此外 ， 环磷酰胺、6-巯基嘌呤及阿糖胞苷对慢粒的疗效尚待观察 。
（二）放射治疗
在马利兰应用以前 ， 以脾区放射作为标准治疗方法 。脾区放射后虽然可使脾缩小 ， 白细胞数减少 ， 但疗效短暂 。一般约6个月后症状重现 ， 必须重复治疗 。脾区放射的作用机理尚有争论 ， 可能是多因素的综合 。由于放疗的作用不及马利兰 ， 现已很少使用 。
32P可以口服或静注 ， 但仅限于马利兰及脾区放射治疗效果不佳时应用 。总的疗效较马利兰或脾区照射为差 。每周口服2~4mCi ， 待白细胞低于3×109/L时停用 。用药后第2周起白细胞数下降 ， 脾脏缩小 ， 但缓解仅6月左右 。
（三）脾切除
80年代初期一度兴起以脾切除治疗慢性粒细胞白血病 。由于切脾后死亡率高 ， 加之白血病常未能得以控制 ， 所以切脾方法不能加以推广 。切脾可以减少粒细胞体积和相应的贮藏部位 。有报道10例ph阳性的慢粒患者 ， 切脾后其中的7例ph阳性细胞由原来的100%减少至60~80% 。可能是由于切除脾脏后使ph阳性细胞总体减少 ， 从而其释放亦相应减少 。脾脏的迅速增大是常见的变异体征 ， 脾切片中可见很多的原粒并有非整倍体细胞 ， 远较血片及骨髓片中所见为多 。因而猜测非整倍体细胞首先在脾内发生 ， 以后再转移至骨髓 。所以慢粒切脾有一定理论依据 ， 尤其是早期切脾 ， 脾肿大不明显 ， 手术容易 ， 外周血象正常 ， 术后并发症也很少 。但迄今各地报道的疗效差异很大 ， 尚未取得一致意见 ， 手术指征应该从严掌握 。
（四）白细胞分离术
采用白细胞分离机 ， 一次分离去除1011或更多的白细胞 ， 以减少白细胞数量和解除脾区疼痛 。连续进行多次血细胞分离 ， 脾脏也可缩小 。
优点是粒细胞体积减少后 ， 可防止患者过多接触诱导变异性能的细胞毒药物 。进行白细胞分离的指征有以下3点：①出现威胁生命的白细胞或血小板极度增多;②急需及时治疗的孕妇;③以备日后自身干细胞移植用 。
缺点是需多次分离 ， 减缩白细胞的程度不稳 ， 而每次分离费用昂贵 。
（五）骨髓移植
迄1987年世界上已有近2000例慢粒进行了异基因骨髓移植 。疗效与疾病期有关 。当前认为HLA相配的同胞兄弟姐妹间骨髓移植是慢性粒细胞白血病较有希望的治疗手段 ， 但要争取在早期、慢性期进行 ， 年轻患者更有希望 。
自身骨髓移植治疗慢性粒细胞白血病的价值及适应证尚待确定 ， 因为移植前预处理所应用的大量化疗及放疗常不能使ph染色体转阴 ， 而采作ph阳性的自身骨髓重行植入后 ， 复发率很高 。慢粒患者骨髓体外净化方法尚在探索中 。曾有学者将慢粒慢性期骨髓采集后保存在－196℃ ， 待患者发生急变后 ， 即用大剂量放、化疗 ， 并再输入保存的自身骨髓 ， 可促使患者重复进入至慢性期 ， 但存活期并未延长 。当今均主张慢粒患者最好在ph染色体转阴后再作自身骨髓移植 ， 复发率较少 ， 存活期较长 ， 并应争取在疾病早期进行 ， 可考虑用作自身骨髓移植的预处理 。
（六）干扰素
1957年Isaacs等发现在鸡胚胎中的流感病毒可产生广谱抗病毒蛋白质（即干扰素 ， IFN） ， 并发现其在体外有抑制肿瘤细胞株的作用 。1970年Gresser报告干扰素可用于小鼠淋巴瘤的治疗 ， 此后才逐渐用于肿瘤治疗 。
干扰素有α、β及γ3种 。干扰素必须与细胞膜上受体结合后才发挥作用 ， 其作用主要有以下几方面：①蛋白质生成和某些酶的诱导作用;②减少肿瘤基因表达;③抑制生长因子;④抑制感染细胞中病毒复制及细胞增殖;⑤增强吞噬活性 ， 促进淋巴细胞的细胞毒性 。所以在抗肿瘤方面 ， 干扰素有抑制肿瘤病毒增殖、分裂以及调动机体免疫系统杀伤肿瘤细胞的作用 。
应用α-INF治疗慢粒要争取早期 ， 剂量要大 ， 宜每日注射 。干扰素停药后可复发 ， 且不能防止急性变 。现正在研究干扰素加化疗药物 ， 或α与γ干扰素合用以及应用干扰素作体外净化骨髓中ph阳性细胞 ， 以备日后自身骨髓移植之用 。
文章插图
有关慢性粒细胞白血病慢性粒细胞性白血病(慢粒,CML,慢性白血病)：
慢粒是一种骨髓增殖性疾病 ， 其特点是粒系(包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞)产生过多 。在疾病早期 ， 这些细胞尚具有分化的能力 ， 且骨髓功能是正常的 。本病常于数年内保持稳定 ， 最后转变为恶性程度更高的疾病 。本病患者以年龄在30～40岁间居多 ， 20岁以下者罕见 。
慢性粒细胞性白血病是由什么原因引起的？
慢性粒细胞性白血病病人具有“费城染色体”(Ph 染色体) 。每个有核细胞内都有染色体存在 ， Ph染色体是由于第22号染色体断裂造成的 。慢性粒细胞性白血病病人的第9号染色体和第22号染色体上有一段交叉互换 ， 第9号染色体的断裂和“ABL”基因相关 ， 第22号染色体的断裂和“ BCR”基因相关 。
当一段第九号染色体接到第二十二号染色体的末端时 ， 形成BCR-ABL癌基因 。BCR-ABL癌基因能控制合成一种蛋白质 ， 导致慢性粒细胞性白血病发生 。
慢性粒细胞性白血病有哪些表现及如何诊断？
慢性白血病在小儿时期较少 ， 约占儿童白血病的3%～5% ， 其中主要为慢性粒细胞白血病(chronic myelogenors leukemia ， CML) 。
CML在婴儿时期的临床表现与成人CML有显著差别 ， 故一般将小儿CML分为幼年型和成人型 。文献中亦有分为婴儿型、家族型、幼儿型、成人型四型者 ， 其中家族型与婴儿型的表现相似 ， 只是常在近亲中发病 。
1.幼年型慢性粒细胞白血病(juvenilechronic mydogenous leukemia ， JCML)此型几乎皆发生在5岁以下儿童 ， 尤以2岁以下的婴幼儿多见 。男性发病多于女性 。可发生于家族性神经纤维瘤 ， 生殖泌尿系畸形或智力低下的患儿 。
起病可急或缓 ， 常以呼吸道症状为主诉 。多见面部斑丘疹或湿疹样皮疹 ， 甚至为化脓性皮疹 ， 亦可见皮肤咖啡斑 ， 皮肤症状可出现于白血病细胞浸润前数月 。淋巴结肿大 ， 甚至为化脓性 。进行性肝脾肿大 。由于血小板减少而继发出血亦非罕见 。
JCML起源于多能造血干细胞 ， 故可造成红系增生障碍 ， 血小板数与量异常 ， 以及淋巴细胞功能异常 。与成人型不同 ， 其异常增生主要在粒单系统 ， 体外干细胞培养主要形成CFU-GM 。染色体检查多为正常 ， 个别可见-7 ， +8(8三体)或+21(21三体) 。
周围血象白细胞增高 ， 血小板减低和中度贫血 。白细胞中度增高 ， 多在100×109/L以下 。未成熟粒细胞和有核红细胞可出现在周围血中 ， 并有单核细胞增多 。白细胞碱性磷酸酶降低 ， 偶正常 。血清和尿中溶菌酶增高 。HbF增高 。骨髓粒：红为3～5:1 。粒系和单核系增生旺盛 ， 可见红系增生异常 。原始粒细胞在20%以下 。巨核细胞减少 。体外骨髓细胞培养以单核细胞为主 。
由于JCML常有发烧、肝脾肿大、中度贫血、白细胞增多 ， 需与感染所致的类白血病反应鉴别 。还应与传染性单核细胞增多症鉴别 。
2.成人型慢性粒细胞白血病(adultchronic myelogenous leukemia ， ACML)发病年龄在5岁以上 ， 以10～14岁较多见 ， 很少见于3岁以下儿童 。男女差别不大 。由于是多能造血干细胞的恶性增殖 ， 故粒系、红系、巨核系等多系受累 ， 急变期可转变为淋巴细胞白血病 。约85%以上的患儿存在Ph1染色体(即t(9:22)) 。对Ph1染色体阴性者 ， 用分子生物学技术又可分为有bcr重组(phbcr+CML)和无bcr重组(PH-bcr-cml)两亚型 。前者临床症状与PH1染色体阳性者类似 ， 后者临床症状不典型 。
发病缓慢 ， 开始时症状较轻 ， 表现为乏力、体重减轻、骨关节疼痛 。体征可见巨脾、肝脏肿大、淋巴结轻度肿大、视神经乳头水肿等 。很少有出血症状 。
周围血象主要为白细胞增多 ， 80%在100×109/L以上 。血色素在80g/L左右 。血小板增多 。分类可见粒系增多 ， 包括嗜酸、嗜碱粒细胞增多 。原始粒细胞增多不明显 ， 以中、晚幼和成熟粒细胞为主 。白细胞碱性磷酸酶减低 。HbF不增高 。血清免疫球蛋白不增高 。骨髓增生活跃 ， 以粒系增生为主 ， 原始粒细胞<10% ， 多为中、晚幼粒细胞及杆状核细胞 。粒：红为10～50:1 。部分患者可见骨髓纤维化 。骨髓巨核细胞明显增多 ， 以成熟巨核细胞为主 。血清和尿溶菌酶不增高 ， 但VitB12和VitB12运载蛋白增高 。骨髓培养集落与丛落皆增多 。
慢性粒细胞性白血病应该做哪些检查？
1.血象：白细胞计数高在100×109/L以上 ， 血片中大多为中性杆状核和晚幼粒细胞 ， 其余为分叶核、中幼粒、早幼粒和少数原始粒细胞 。嗜酸性及嗜碱性粒细胞亦增多 。早期血红蛋白及红细胞轻度减少 ， 血小板正常或增加 ， 晚期红细胞和血小板减少 。在血象方面须与类白血病反应相鉴别 。
2.骨髓象：骨髓呈增生明显至极度活跃 ， 细胞分类与周围血相似 ， 骨髓片中 ， 可见到各期粒细胞 ， 其中以中、晚幼粒为主 ， 原粒细胞及早幼粒较正常增多 ， 但一般不超过5%～10% ， 嗜酸和(或)嗜碱性粒细胞增多 ， 红细胞系相对减少 ， 粒：红约10～50：1 ， 幼红细胞和巨核细胞早期常增多 ， 晚期减少 。90%患者成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显降低 。
3.染色体检查：Ph’染色体见于90%以上慢粒病人 。Ph’染色体被认为是慢粒多能干细胞的肿瘤性标志 ， 少数慢粒病人Ph’染色体为阴性 ， 根据有无Ph’染色体可将慢粒为Ph’阳性和Ph’阴性两大类 ， 前者预后优于后者 。
4.血液生化：血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增高为本病特点之一 ， 增高的幅度与白细胞增多程度成正比 。增高的原因是大量正常的和白血病性粒细胞产生了过多运输维生素B12的转钴蛋白I 。血清尿酸浓度可以增高 ， 尤其在化疗时 。
慢性粒细胞性白血病应该如何治疗？
1.治疗原则：对于慢粒的治疗不必操之过急 ， 白细胞计数在100×109/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞 ， 其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力 ， 白细胞计数在200×109/L以上者需采取积极治疗措施 。当前以采用细胞毒药物作化疗为主 。对于那些因白细胞极度增生而出现的症状 ， 如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等 ， 则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗 。
2.化学治疗：有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素) 。其中以BUS为首选药物 ， 其次为HU 。BUS是目前最有效的药物 ， 缓解率在95%以上 ， 服用方便为此药之优点 。用法为2mg每日3次 ， 一直用至白细胞降至14×109/L以下停用或间歇给药 。一般规律是用药1～2周自觉症状好转 ， 4～6周明显好转 。当白细胞减至10×109/L时 ， 减量至1～2mg/d ， 一直维持2～3个月 。停药后 ， 如白细胞波动在10～50×109/L间 ， 可考虑小剂量维持1年以上 。白细胞减少到5～10×109/L血小板在100×109/L以下 ， 或者有慢粒急变倾向才应停药 。马利兰的毒副作用主要是骨髓抑制 ， 特别是血小板减少 。个别病人虽用药量不大也会出现全血细胞减少 ， 恢复较慢 。长期服用此药可引起肺纤维化 ， 皮肤色素沉着 。类似慢性肾上腺皮质功能减退的症状 ， 精液缺乏或停经 。
HU开始剂量为每日3g ， 口服 。用后白细胞数下降很快 。当降至20×109/L左右时 ， 将剂量减至一半;降至10×109/L时 ， 将剂量再减少 。维持剂量约每日0.5～1.0g 。一般不完全停药 ， 因停药后白细胞计数很快上升 。此药优点是作用快;如果白细胞下降过多 ， 停药后能很快上升;副作用少 。缺点是需经常验血以指导治疗 。另外 ， 亦可联合α-IFN(α-干扰素)治疗慢粒 。
方法 ， 口服HU2.0～6.0g/d ， 同时皮下注射 。α-IFV300万u ， iv ， 每周3次 ， 应用8～32周 。当白细胞降至10×109/L ， HU减少继续用1～2周 ， 根据情况停用或用小剂量 。HU维持量为0.5～1.0/d ， 有条件者可继续用 。α-IFN300万u ， iv ， 每周一次 。用药期间每周查血常规2次 ， 骨髓象每4周检查一次 。
3.放射治疗：深部x线 ， 用深部x线对全身和局部的肝脾区以及浸润部位照射 。脾区照射开始剂量为50cGy ， 以后每日或隔日100～200cGy 。白细胞降至20×109/L时停止 。对化疗效果不佳或复发的可以用放疗 ， 据报道 ， 其疗效不低于BUS 。核素32P治疗 ， 仅用于对BUS及脾区放疗效果不佳者 。32P剂量是根据白细胞增多程度而定 ， 若白细胞总数>50×109/L ， 32P的开始剂量为1～2.5mCi ， 静注 。2周后再用1～1.5mCi ， 以后每隔2周给同样剂量1次 ， 待白细胞降至20×109/L时停用 。在缓解期间 ， 每1～3个月观察1次 ， 当白细胞>25×l09/L时 ， 可再给1～1.5mCi 。
4.脾切除术：脾脏可能是慢粒急变的首发部位 ， 切除脾脏可能延缓急变和延长患者存活期 。切除脾脏的手术指征：①确诊为慢粒者;②对化疗反应良好;③65岁以下且无大手术禁忌症者 。慢粒急变是手术的禁忌症 。
5.骨髓移植：年龄在45～50岁在慢性期的病人 ， 以亲兄弟姐妹HLA相同的异基因骨髓作移植 。移植成功者 ， 一般能获得长期的生存或治愈 。
6.其他治疗：化疗前如果白细胞数在500×109/L以上 ， 可先用血细胞分离机作白细胞除去术以迅速降低白细胞数 ， 避免白细胞过多可能阻塞微血管而引起的脑血管意外的危险 。化疗开始时 ， 特别是用Hu治疗时 ， 宜同时加用别嘌呤醇0.1g每日3次 ， 以防止细胞破坏过多过速而引起尿酸肾症 。
7.慢粒急变的治疗：慢粒急变的治疗比急性白血病的治疗困难 ， 完全缓解仅10.7% ， 目前慢粒急变的治疗方案如下：Ara-c(环阿糖胞苷)100mg/m2·d ， 第1～14天;ADM(阿霉素)30mg/m2·d ， 第1～3天;VCR2mg ， 第1天;上述药物相继静脉输注 。PDN40mg/m2·d ， 分次口服 ， 第l～7天 。
慢性粒细胞性白血病容易与哪些疾病混淆？
1.其他原因引起的脾大：血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大 。但各病均有各自原发病的临床特点 ， 并且血象及骨髓象无CML的改变 。Ph染色体阴性 。
2.类白血病反应： 常继发于严重感染、恶性肿瘤等疾病 ， 并有相应原发病的临床表现 。白细胞数可达50×l09/L 。粒细胞胞浆中常有中毒颗粒和空泡 。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多 。NAP反应强阳性 。Ph染色体阴性 。血小板和血红蛋白大多正常 。原发病控制后 ， 类白血病反应亦随之消失 。
3.骨髓纤维化： 原发性骨髓纤维化症脾大显著 ， 血象中白细胞增多 ， 并出现幼粒细胞等 ， 易与CML混淆 。但原发性骨髓纤维化症的外周血白细胞数一般比CML少 ， 多不超过30×l09/L ， 且波动不大 。NAP阳性 。此外幼红细胞持续出现于外周血中 ， 红细胞形态异常 ， 特别是泪滴形红细胞易见 。Ph染色体阴性 。多次多部位骨髓穿刺干抽 。骨髓活检网状纤维染色阳性 。
慢性粒细胞性白血病应该如何预防？
[预后预防]
慢粒预后较差 ， 中数生存期大多为3年 ， <20%患者生存期超过5年 。异基因骨髓移植开展以来 ， 慢粒预后已有明显改善 。骨髓移植HLA相配者 ， 1990年国际骨髓移植登记处报告5年无病存活率慢性期为45士4% ， 加速期为32±6% ， 急变期为9±6% ， 充分说明异基因骨髓移植为治疗慢粒唯一的有效方法 ， 但是早期诊断 ， 及时移植是关键 。
慢性粒细胞性白血病可以并发哪些疾病？
当白细胞计数>100×109/L时 ， 可有白细胞淤滞综合征 ， 出现呼吸困难、紫绀、脏器梗死、眼底静脉扩张、视神经乳头水肿、眼底出血、神经改变甚至中枢神经系统出血等表现 。巨脾者可伴脾脏梗死 。
【慢粒性白血病药物价格 慢粒性白血病】骨髓移植是白血病唯一康复的办法！白血病骨髓移植的条件： 常规的骨髓移植前 ， 只需HLA－A、B、DR(人类白细胞抗原)相同即可 。由于HLA－AB的多样性最明显 ， 一般对志愿者先做HLA－AB分型 ， 待检索后供、受者HLA－AB相配后 ， 再对供者作HLA－DR分型检测 ， 看是否相配 。如果供、受者的HLA完全相配 ， 同时供者健康检查合格 ， 就可以着手准备移植手术 。先用化学药物和放射治疗 ， 摧毁患者身上的癌细胞 ， 这时患者的正常造血细胞也被杀死 ， 人体的免疫力下降 ， 易发生感染 ， 必须在无菌病房（层流室）中接受移植 。植入方法如同输血 ， 植入的造血细胞在人体繁殖 ， 重建造血和免疫系统 ， 病人逐渐恢复健康 。骨髓移植对白血病的有效治愈率可达到75－80％ 。移植过程中会出现不同程度的排异反应 。因为 ， 免疫系统对外来异物能分辨出“异己” ， 并对它进行攻击 ， 将它排挤除去 ， 这个过程就称之为“排斥反应” 。如供、受者是亲属关系 ， 排斥反应会弱些 ， 如是非亲属关系 ， 则反应会重一些 。另一种排异反应是移植物抗宿主反应（简称GVHD） 。即供者组织中的免疫细胞对受者（宿主）的作用 ， 宿主组织抗原对供者免疫细胞来说也是异己物质 ， 逐渐生长起来的供者免疫细胞对受者的“攻击”越来越重 ， 并可产生“移植物抗宿主反应” 。GVHD的症状包括：发热、皮肤潮红、皮疹、肝脾肿大、肝功能异常 ， 全血细胞减少、肝炎、严重腹泻、骨髓硬质和感染 ， 严重时可并发致死性反应 。在双胞胎中 ， GVHD发生率为1－5％ ， 亲属中为36％ ， 非血缘关系为50－70％ 。不过GVHD虽对患者有危险 ， 但它具有抗白血病作用 ， 卡减少移植后白血病的复发 。在治疗中 ， 可采取适当的免疫抑制措施 ， 挽救患者的生命 。骨髓移植成败的关键之一是HLA(人类白细胞抗原)配型问题 ， 如果骨髓供者与患者(受者)的HLA不同 ， 便会发生严重的排斥反应 ， 甚至危及患者的生命 。HLA分型要比ABO血型复杂的多 ， 每个人不是从父母分别得到一个基因 ， 而是得到一串基因(HLA单倍型) 。每人遗传到二串“冰糖葫 芦” ， “冰糖葫芦”上的“红果”(基因)以A、B、C、D、DR、DQ和DP为序 。如A有28种红果(分别记为A1、、A2、A3、A9...) ， B有61种(记为B5、B7、B8、B12...) ， DR有24种(记为DR1、DR2、DR3、DR4...)等 。七彩红果共有164种编号 ， 如不同遗传排列的红果随机组合 ， 按理论推算 ， “冰糖葫芦”有五亿多种变化 ， 能组合33亿多种HLA分型 。理论推测的HLA分型数量巨大 ， 但对一个具体的民族来说并非如此 。如黄种人的某些HLA抗原 ， 白人和黑人是没有的 ， 白人、黑人所独有的HLA抗原 ， 中国人也没有 。同时 ， HLA各遗传的基因 ， 并非随机搭配 ， 而是有一定规律 。因为上述原因实际的HLA分型数量就大大减少 。HLA分型有常见、少见、罕见之分 ， 常见的HLA分型 ， 在300－500人就可以找到相同者 ， 少见的HLA分型可能是万分之一的机率 ， 而罕见的就要到几万甚至几十万的人群中寻找 。不同人种的HLA分型有很大的差异 ， 白人、黑人的骨髓不适合中国人 ， 成立一个完全属于中国人的中华骨髓库 ， 不仅可以为中国公民提供帮助 ， 还可以为分布在世界各地的炎黄子孙服务 。现在有很多白血病的救助中心也有很多基金会 ， 家庭困难可以试试申请基金会的救助基金 ， 问问这方面的医生他们应该会知道得多些 ， 希望对生病的孩子有所帮助 。中国白血病救助申请表：编号：16 姓 名： 性 别！ 年 龄 ！出生日期！ 民 族！ 手 机！ 家庭住址！ 邮 编： 联系电话 QQ号 电子邮箱 共计花费 患病时间 患病类型 家庭成员！个人及家！ 庭成员的！ 经济状况！ 主要使用药物！ 申请救助说明 主要治疗过程：（200字以内 ， 包括治疗的医院和医生的名称） 注：另附医院证明及乡或乡级以上部门出具的证明(如乡政府) ， 可扫描发至邮箱 。请大家真实的填写表格 。请填好表格后发至clrc999@yahoo.com.cn
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